PATOLOGIAS BUCALES EN EL GATO

A- HIPERSALIVACION EN UN GATO (PTIALISMO)

B- GINGIVITIS LEVE

INTRODUCCION

Carnívoro por excelencia, depredador, calculador de sus acciones, seleccionador de sus presas estas son las características que describen el gato. De apariencia dormilona, en realidad el descanso es en previsión de su actividad cotidiana principal que es la caza, estudia y formula en particular la dinámica de los ataques a sus presas, los dientes son muy puntiagudos y la mordida es rápida y eficaz. Patologías frecuentes son las enfermedades bucales a las cuales el gato resulta ser muy sensible, también las más simple lesión puede dar como consecuencia una anorexia severa.

La importancia de las patologías bucales está justificada por la simple constatación que el 70% de los gatos de más de tres años de edad presentan esta tipología de enfermedad. (FOTO-1 Hipersalivación, FOTO-1ª Gingivitis y paladar hendido)

 

GENERALIDADES

La fórmula dental del gato consta de 26 dientes en el cachorro y 30 en el adulto. El cambio de dentición empieza con los incisivos en dirección oro-aboral a partir de los 3,5-4 meses, a los 6 meses la boca, es “de adulto”; durante la erupción es fisiológica una leve inflamación de las encías.

La boca es un ambiente muy particular que se presenta en un equilibrio meticuloso, su homeostasis depende de los mecanismos de defensas sofisticados que tienen estrecha relación con la gran cantidad de bacterias y otros patógenos presentes en la primera vía de ingreso del organismo.

 

Cachorro

Adulto

2×(3-1-3/3-1-2)

2×(3-1-3-1/3-1-2-1)

La boca es un ambiente no estéril es el primer sitio de contacto con el pelo durante el aseo, con la presa durante el ataque, con la comida y con el agua de bebida. Tabla 1. Fórmula dental

 

 

Mecanismos de defensa de la boca: la saliva

GL.SALIVALES MAYORES

GL SALIVALES MENORES

ANTERIORES

(SECRECCION MUCOSA)

POSTERIORES

(SECRECCION SEROSA)

 

--GL. MANDIBULAR INFERIOR

--GL. SUBLINGUALES

--GL. PAROTIDA

--GL. BUCALES DE LAS MEJILLAS

La saliva es la secreción producida por las glándulas salivales, éstas, se pueden clasificar en mayores y menores, las primeras se nombran en función de su topografía, así que tenemos las anteriores (gl. Mandibular inferior y gl. sublinguales) a secreción mucosa y la posterior (gl. parotida) a secreción serosa. Las glándulas menores están representadas por las glándulas bucales de la mejilla. La saliva es liberada por los orificios localizados a nivel de cuarto premolar y primer molar inferiores debajo de la lengua. Los muco polisacáridos que la componen contribuyen a la formación de la placa, sustancia que recubre los dientes cuando no se cepillan, y formada por un 80% de bacterias. Tabla 2. Las glándulas salivales

La saliva juega un papel fundamental en la protección de los dientes sus funciones se pueden resumir en dos grandes grupos: actividad mecánica y actividad química.

  1. ACTIVIDAD MECANICA: el flujo coadyuvado por la función tensioactiva de la mucina facilita la limpieza y dificulta la deposición y formación de placa.
  2. ACTIVIDAD QUIMICA: esta función está representada por varios mecanismos abajo explicados.
    • Acción bactericida llevada a cabo por la multitud de neutrófilos presentes.
    • Las plasmacélulas de la submucosa producen grandes cantidades de IgA, que se adhieren a las bacterias (inmunidad mucosal).
    • La saliva como las lágrimas, contiene cantidad elevada de lisozima, que hidroliza las muco proteínas de pared de las bacterias gram positivo, facilitando también la acción de la lactoferrina.
    • Lactoferrina se une al hierro libre, elemento necesario para el desarrollo de las funciones bacterianas actuando así como bacteriostático.
    • Lactoperoxidasa, cataliza una reacción que lleva a la producción de un compuesto, que interfiere con la glicólisis bacteriana, función bactericida.
    • Urea, contenida en altas concentraciones en la saliva, es un factor de protección frente a la formación de caries, la urea viene trasformada por urolisis bacteriana en amoniaco que neutraliza los metabolitos ácidos responsables de la formación de caries. Un ph demasiado ácido facilita la formación de caries, pero un ph demasiado básico lleva a la formación de placa, el ph fisiológico salival es 7,5-8 (básico).

     

PRINCIPALES AFFECCIONES BUCODENTALES EN EL GATO

Cualquier alteración del equilibrio entre los agentes etiológicos y los mecanismos de defensa de la boca producirá lesiones de aspecto muy similar pero de etiología muy diferente. La mayoría de las bacterias que provocan patologías bucales son gram negativos, la placa resulta un factor desencadenante y perpetuante y la inmunopatologia es probablemente una de las causas más frecuente. Hay animales que pueden ser definidos intolerantes a la placa; cualquier depósito desemboca en patología bucal severa, así que, siendo la higiene meticulosa imposible en la especie felina la única manera eficaz de control es la extracción dental múltiple. Hablamos de gingivitis cuando la inflamación esta limitada a las encías, esta lesión es reversible, mientras, hablamos de periodontitis (mas o menos severa) cuando hay implicación de los tejidos de suporte del diente, hasta la afección del hueso alveolar con diferentes grados de exposición radicular, generando así un cuadro irreversible. La reversibilidad indica la posibilidad de curación por medio de cepillado y dietas adecuadas. Hay que diferenciar una gingivitis de una periodontitis siendo las medidas terapéuticas muy diferentes.

1. ENFERMEDAD PERIODONTAL

Termino general que abarca todas las patologías que afectan a los tejidos periodontales.

Se define como periodontio el tejido que rodea al diente. Está compuesto por: encía, cemento (donde se insertan los ligamentos periodontales), hueso alveolar y tejidos periodontales. A nivel de unión diente-encía se forma un canal alrededor de cada pieza dental que se llama surco gingival, es aquí donde residen linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas, responsables estas últimas, de la producción de IgA. Podemos definir el surco como zona de protección contra la periodontitis. La línea mucogingival es el punto de unión entre la mucosa alveolar y encía. (FOTOGRAFIA-2. anatomía del diente)

Los signos clínicos de enfermedad periodontal son ptialismo, halitosis, anorexia. Su detección precoz permite una recuperación rápida, su progresión puede generar complicaciones orgánicas severas con mecanismo bacterémico y toxémico a nivel de riñón, corazón y articulaciones.

La enfermedad periodontal se puede clasificar en 4 grupos:

  • Deposición de placa dental en la corona. La placa es una sustancia formada por restos de alimentos y bacteria, su resolución se lleva cabo con medios higiénico como el cepillado, maniobra de apariencia fácil pero a veces imposible de realizar por el temperamento del animal.
  • Gingivitis, enrojecimiento de la encía, inflamación y dolor, hay un incremento considerable de la flora anaerobia por medio de la cual la placa se mineraliza en sarro.

En este caso el cepillado como tratamiento ayuda, pero no resuelve del todo el problema.

  • Afectación de la inserción epitelial de la encía, el sarro penetra en el surco periodontal, el tratamiento es la desincrustación bajo anestesia general. (FOTO-3 Gingivitis)
  • Hay exposición de las raíces dentales por destrucción del hueso alveolar, en este estadio la lesión es irreversible, cuando hay exposición radicular de más de 2/3 es obligatoria la extracción, previa radiografía.

Considerando esta definición general de enfermedad periodontal nos adentraremos en dos formas particulares de ésta, por su importancia en el gato: gingivoestomatitis crónica y lesión de cuello.

En definitiva las lesiones pueden ir desde una gingivitis hasta una periodontitis severa, la simple acumulación de placa en surco gingival provoca la inflamación de la encía, como resultado de la acción de enzimas, toxinas y antígenos bacterianos junto con la reacción inmunitaria del paciente.

2. GIGNIVOESTOMATITIS CRÓNICA(complejo gingivoestomatitis felina o gingivoestomatitis linfoplasmocitaria O FCGS o gingivitis-faringitis linfoplasmocitaria)

Es una enfermedad de posible naturaleza inmunopatológica, donde muchos factores contribuyen a su desarrollo, los cuales, presencia de placa dental, presencia de agentes infecciosos (virus, bacterias), proceso morboso orgánico subyacente (ej. insuficiencia renal) y a veces cuando ningún factor justifica el proceso se habla de forma idiopatica.

Fisiopatologicamente se ha demostrado la activación policlonal de linfocitos, que producen inmunoglobulinas inespecíficas, entonces afuncionales, que acaban generando lesiones en el mismo tejido bucal de tipo ulcero-proliferativo.

(FOTO-4. gingivoestomatitis linfoplasmocitaria, lesiones ulceroproliferativa)

En definitiva, su etiología es controvertida, pero parece tener una fuerte componente inmunológica, por una respuesta crónica y perpetuada frente a agentes etiológico virales o bacterianos presentes en la boca. También la placa o sarro juegan un papel fundamental en el mantenimiento de la lesión.

En general se presenta como una inflamación de naturaleza ulceroproliferativa que puede llegar hasta las fauces (faucitis, palatoglositis, buco estomatitis), se han definido, en función de la distribución de las lesiones, tres patterns:

  1. Gingivitis y estomatitis: la inflamación se extiende de la unión mucogingival hacia paladar o lengua. Las lesiones más severas suelen localizarse en molares y premolares.
  2. Estomatitis y gingivitis: la inflamación mas severa abarca los tejidos diferentes de la encía, Comcel repliegue gloso-faríngeo; el animal demuestra molestia severa con típico frote de los labios con las patas, (“sensación de cuerpo extraño oro faríngeo”), en esta situación se habla de faringitis.
  3. Faucitis: la inflamación esta exclusivamente localizada en la región tonsilar y palatina (arco glosofaríngeo)

Con respecto a la etiología infecciosa se ha intentado demostrar relación entre distribución de la lesión y agente etiológico, afirmación que no siempre es exacta.

Las más frecuentes causas infecciosas y sus patrones de presentación son:

  • FIV-Felv: gignivoestomatitis sin lesión reabsortiva con un mecanismo de inmunosupresion
  • Calicivirus: estomatitis, glositis, palatitis sin lesión reabsortiva. Las lesiones son de pura naturaleza ulcerativa.
  • Bartonella Henselae: presencia de lesiones reabsortivas, que pueden ser mas o menos profundas afectando desde el esmalte hasta la pulpa o la porción alveolar del hueso. Bartonella henselae es el agente etiológico de la enfermedad por arañazo de gato en humanos, en el gato cursa con un cuadro clínico muy variable desde asintomático hasta neurológico pasando por linfoadenopatía mandibular o simple gingivitis.

Considerando el componente inmunomediado se ha demostrado que en la mucosa oral de los gatos sanos hay una predominancia de linfocitos T-helper tipo 1(Th1) que producen determinadas citoquinas como mediadores de la respuesta inflamatoria; en los gatos enfermos (con gingivoestomatitis) la respuesta inflamatoria esta mediada por citoquinas producida por Th1 y Th2.

El diagnostico de la enfermedad es en función de los signos clínicos, estudio de eventuales patologías sistémicas (problemas renales, diabetes, cushing, tiroides), resultado de test virales de Fiv-Felv, estudio radiológico de las raíces, hasta la posibilidad de llevar a cabo biopsias.

Siendo la etiología incierta el tratamiento resulta ser empírico incluyendo antibioticoterapia, antiflamatorios esteroideos, antiséptico locales como clorhexidina, o moléculas inmunomoduladoras como el interferón. En caso de fracaso médico está indicada la múltiple extracción de molares y premolares.

El diagnóstico de esta patología es intuitivo en función de los signos clínicos y de las recidivas al tratamiento, o por biopsia, en este último caso tendríamos la confirmación visualizando la presencia de infiltrado plasmacelular en mucosa y submucosa.

3. LESION REABSORTIVA ODONTOCLASTICA o lesión de cuello O FORL

Esta patología se refiere a la reabsorción de los tejidos duros del diente (fenómeno de reabsorción de esmalte y dentina) por obra de células multinucleadas llamadas odontoclastos, el tejido destruido esta remplazado por cemento o por una matriz similar al hueso (tejido de granulación). El proceso empieza en el cuello dental dirigiéndose en dirección apical donde se distribuye por medio de los túbulos de la dentina hasta alcanzar la porción de la corona, donde genera una solución de continuo con la cavidad pulpar y dejando porciones de raíz (fragmentos radiculares).

La etiología es desconocida, la hipótesis más reciente prevé que un grupo de células madres se trasformen en clásticas, desde el centro hacia fuera atacando el cemento, dentina hasta esmalte.

Se cree que las células se conviertan en reabsortivas secundariamente a micro traumatismos, entre la multifactorialidad de la etiología existe también el exceso de vitamina D y se está estudiando actualmente la posible responsabilidad de Bartonella.

El diagnóstico de esta lesión es visual (identificación de puntos enrojecidos a nivel de cuello que coinciden con la deposición de tejido de granulación), inspeccionando con sonda dental hay profundización del surco considerando como valor normal 3 mm. El diagnóstico definitivo se hace por medio de rx. Las proyecciones que hay que efectuar son múltiples. En general hay que efectuar radiografías en todas las lesiones periodontales. El objetivo del tratamiento es el control del dolor y la prevención de la progresión. El dolor de esta lesión se evidencia solo en el momento que se destruye el esmaltedando aquella continuidad entre cavidad oral y pulpa. Las posibilidades de tratamiento van de manejo médico, extracción de los dientes afectados, amputación de la corona; el gold satandard es la extracción dental.

 

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGIA PERIODONTAL Y GINGIVAL

El examen de la cavidad bucal tiene que ser un procedimiento de rutina, la inspección si hay signo de gingivoestomatitis severa debe de abacar las porciones más aborales necesitando a veces sedación. La sintomatología clásica que nos sugiere estos tipos de problema comprende ptialismo,

Halitosis, linfoadenomegalia mandibular, fiebre, acercamiento a la comida y alejamiento súbito del plato, cambios de conducta.

Todo como de rutina debe de ser acompañado por un detallado examen físico donde hay que valorar la eventual presencia de otros signos clínicos que puedan levantar la sospecha de enfermedades sistémicas. Esto genera la necesidad de un chequeo hematobioquímico completo para descartar enfermedad renal, diabética, tiroidea. El siguiente paso esta focalizado en el control de enfermedades virales, incluyendo como mínimo Fiv y Felv y extendiendo la búsqueda a calicivirus o herpesvirus en caso de sintomatología oculoconjuntival o respiratoria. Si la lesión no se limita simplemente a las encías un examen con sonda es de rutina, seguido por un estudio radiológico. Si por medio de las pruebas efectuadas no se llega a establecer un diagnóstico etiológico hay que proceder a una biopsia.

Una cosa común, de bajo coste y eficaz, aunque un poco empírica y probabilística, es la utilización de antinflamatorios esteroideos como primera opción, y solo cuando las recidivas son muy frecuentes se sigue realizando las pruebas diagnósticas.

Este comportamiento clínico, según nuestra experiencia no es del todo infundado, a veces los propietarios más que saber lo que tiene su mascota quieren un alivio inmediato al problema y vista la eficacia de estos medicamentos a veces abusamos de su uso. La eficacia es probablemente debida al hecho que etiológicamente las mayorías de las gingivoestomatits son problemas de origen inmunitario, así que podríamos definirlo un tratamiento estadísticamente correcto.

PRUEBA

CUANDO REALIZARLA

OBJECTIVO

TRATAMIENTO

OBSERVACIONES

Examen bucal

Hay siempre que realizarla en cada examen clínico

Si hay posibilidad de sedar el animal el examen con sonda periodontal se debe de efectuar.

Clasificación de la lesión (periodontitis o gingivitis)

Establecimiento de tratamiento antibiótico y con corticoides.

Esta segunda opción habría que evitarla en caso de sospecha de patologías víricas (FIV...)

Si no hay buena respuesta por un largo periodo se procede con el protocolo diagnóstico

Clasificar la lesión puede dar indicios sobre la etiología por ejemplo la gigngivoestomatitis linfoplasmocitaria afecta encías pero también zonas sin dientes, mientras la ORL es una lesión primaria del cemento sin afección exhaustiva de las encías

Hemograma y bioquímica completa

Obligatorio de primera estancias cuando hay también otra sintomatología además de la afección bucal

Se focaliza la atención sobre posible nefropatias, patologías endocrina (tiroides, diabetes), y sobre variaciones de serie blanca, roja y proteína plasmáticas

Tratar la patología subyacente (ej. Insuf. renal)

Si hay indicios de patología viral seguimos con un test rápido.

 

FIV-Felv

Si hay otra sintomatología como patología respiratoria o oculo conjuntival en caso de resultado negativo habría que alargar el perfil a calicivirus y herpesvirus

Verificar la posible etiología viral

En este caso el tratamiento es de sostén antibioticoterapia como prevención de infecciones secundarias y en caso de picos de fiebre ac. tolfenámico

Con el diagnóstico de patología viral y la imposibilidad de mantener el animal con manejo médico tenemos que mentalizar a los propietarios que éticamente la decisión correcta sería la eutanasia

Rx en varias proyecciones

Cada vez que hay patología periodontal

Para verificar el estado del hueso alveolar y la densidad de las varias estructuras que forman el diente

Si hay afección del hueso alveolar hay que proceder a la extracción

 

Biopsia de porciones deencías

Si hay indicios por distribución de patología linfoplasmocitaria

Como diagnóstico definitivo de gingivoestomatitis linfiplasmocitaria y hay que hacerlo como protocolo en todas las lesiones proliferativas

 

Todas las lesiones proliferativas hay que considerarla como tumores, considerando que el 80% de las neoplasias bucales en gatos son malignas

Cultivo bucal o en especifico de las lesiones con hispo estéril

Para centrar la terapia antibiótica, para cultura viral y aislamiento de calicivirus o herpesvirus

 

Desde el punto de vista clínico el cultivo no tiene sentido debido a la gran cantidad de gérmenes bucales.

Según nuestra experiencia no da mucha información, y el aislamiento de virus caro y difícil.

Tabla 2. Resumen de las pruebas diagnósticas.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de las lesiones bucales puede ser conservador (médico) o quirúrgico, la decisión hay que tomarla en función de la eficacia del manejo médico y de la posible etiología (en caso de ORL la extracción es el tratamiento más adecuado)

TRATAMIENTO CONSERVADOR

  1. Tratamiento probabilística: cortisonico (metilprednsiolona, dexametasona, cortisonicos depo). Empieza por vía parenteral en el animal anoréxico, se establece un protocolo más o menos largo en función de la eficacia. Hay que esperarse una refractancia al tratamiento después de largos plazos.
    • Dexametasona 0,1-0,2 mg/kg/vo/5-10dias
    • Prednisolona 0,5-mg/kg/VO en función de eficacia
    • Metilprednisolona 2-3 mg/kg

Está descrito el uso de corticoides intralesionales es decir con inyecciones intragingivales.

  1. Antibioticoterapia, preventiva o curativa. Hay muchas opciones y la decisión hay que tomarla en función de, profundidad de la patología (si hay afección del hueso alveolar hay que tratarlo como una osteomielitis), posibilidad de administrar medicamentos orales una o dos veces al día. En general los antibióticos de elección son los más activos frente a la población bacteriana anaerobia, siendo la que suele aumentar en caso de patología.
    • Amoxicilina-clavulánico: 30mg/kg/12h VO; antes de la limpieza dental 50mg/kg/vía parenteral.
    • Metronidazol: 20mg/kg BID
    • Tetraciclina-doxiciclina: 5-10 mg/kg/12-24h/14dias, su acción bacteriostática impide la asociación con otros antibióticos bactericidas.
    • Espiramicina (con o sin metronidazol): 75000 UI+12,5 mg metronidazol/SID durante 10 días.
    • Clindamicina: 11,5 mg/kg 10 días;
      Una cosa muy interesante es la utilización por parte de algunos autores de clindamicina suministarda “a semanas alternas”, una semana si una semana no, como terapia de la gingivoestomatitis linfoplasmocitaria. Se afirma que esta pauta terapéutica tenga más eficacia que un protocolo a largo plazo con cortisona.
    • Doxiciclina tópica: existe una preparación de doxiciclina en gel (Doxirobe) de difícil adquisición en España, la aplicación más eficaz es durante el procedimiento quirúrgico de limpieza, instilando el producto dentro de las bolsas periodontales profundas (de más de 5mm), este disminuye eficazmente la inflamación y ayuda la cicatrización.
      Experimentalmente estamos utilizando una preparación empírica hecha con vaselina en gel y polvo de doxiciclina (abriendo las cápsulas de Proderma) y obteniendo más o menos 2ml de solución con 400mg de doxiclina.
  2. Analgesia. Las lesiones bucales son bastante dolorosas sobre todo las que afectan al periodontio, el animal demuestra cambios de conducta, disorexia, rechazo del alimento. Las posibilidades descritas son:
    • xilocaína local (toques con gasa)
    • buprenorfina local (toques con gasa)

n.b. estos productos producen hipersalivación, problema que en el gato no se puede resolver con sulfato de atropina.

  1. Lavados a presión con suero salino fisiológico y utilización de antisépticos bucales como agua oxigenada, permanganato potásico, soluciones de bario, tintura de iodo, hexetidina (oraldine), geles de clorexidina utilizable bajo anestesia en el interior de la bolsas dentales.
  2. Terapia inmunomoduladora con ciclosporina: 7,5mg durante 28 días y disminuyendo la dosis en función del efecto.
  3. Permitir la nutrición del enfermo, alimentación líquida, si no la acepta, sonda naso esofágica, tubo de esofagostomia o nutrición parenteral.
  4. Buena higiene bucal. El gato es un animal de difícil manejo, en Reino Unido se sensibilizan mucho los propietarios en acostumbrar el animal a un cepillado de dientes.
  5. Existen estudios de terapias con moléculas no usuales:
    • interferón omega (virbagen, virbac), esta es la única molécula que ha demostrado real eficacia, el único factor negativo es el coste.
    • thalidomide: inhibe la producción de algunas citoquinas pro-inflamatorias
    • lactoferrina: capacidad antiviral, y de ligar el hierro, elemento indispensables para la actividad bacteriana. (la lactoferrina es biológicamente presente en la saliva). Se puede utilizar en polvo o en gel, cepillando o bien frotando en seco, una vez al día hasta efecto, mínimo 14 días. Su disponibilidad depende de los laboratorios químicos o farmacéuticos.(proteína de origen bovino)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

  1. Limpieza de boca bajo anestesia general, por medio de aparato de ultrasonido y seguido por pulido. Cuando hay presencia de sarro y enfermedad bucal es prerrequisito eliminarlo, acompañando el procedimiento por terapia antibiótica, posiblemente con comienzo anterior a la cirugía. Hay gatos extremadamente sensibles a la placa y al sarro, el mínimo depósito genera una reacción periodontal o gingival severa, estos sujetos tienen que ser tratados con minuciosa limpieza con ultrasonidos y mantenidos por medio de higiene, si el cepillado o la utilización de productos antisépticos post cirugía no fuesen posible por el comportamiento del animal una solución podría ser la eliminación de las piezas dentales (molares y premolares).
  2. Extracción múltiple dental (premolares y molares), siendo el procedimiento bastante agresivo puede ser dividido en dos sesiones. La extracción como norma general está recomendada en las periodontitis severas siempre que hay exposición radicular de más de 2/3 de la raíz, debido a la retracción de la encía y al desgaste, por inflamación severa, del hueso alveolar. También se aconseja en lesiones de reabsorción odontoclástica con extracción de las piezas afectadas y en casos refractarios a la terapia de gingivitis linfoplasmocitaria. Se ha demostrado que aproximadamente el 70% de los casos de gignivoestomatitis severa responden a la extracción dental.

(FOTO-5 extracción dental)

Este procedimiento es un traumatismo quirúrgicamente controlado, hay que proceder según un protocolo de actuación para evitar que se produzcan consecuencias severa (fracturas alveolares, fístulas oronasales). Los pasos que hay que seguir son:

    • gingivotomía, procedimiento que se puede también evitar
    • sindesmotomía, utilizando el sindesmotomo, instrumento cortante pero no lacerante, utilizado con movimiento “delante y atrás”; poco útiles en dientes compuestos ya que el margen del diente no entra en el canal del sindesmotomo.
    • Elevación y luxación, por medio de un levantador o elevador, instrumento lacerante y no cortante, el objetivo es debilitar los mecanismos de sostén del diente
    • Extracción con pinzas
    • El último paso es la ejecución de una radiografía para averiguar que no hayan quedado porciones de raíz en el alveolo

     

    PREVENCION

    • Cepillado, con cepillo y pasta dentífrica especifica para uso veterinario (agentes enzimáticos), los resultados son muy buenos, pero todo presupone acostumbrar el animal a la maniobra premiándolo después de cada sesión y familiarizándolo desde pequeño.
    • Manejo dietético: existen varias gamas de piensos estudiadas para la higiene oral donde la alta concentración en fibra ayuda al cepillado mecánico. Un punto posiblemente clave más que la presencia de fibra es la forma y el tamaño de la croqueta, la forma que actúa uniformemente en todas las superficies del diente es la rectangular más que triangular. También la textura juega un papel importante, no tiene que ser ni demasiado blanda ni demasiado dura, para evitar en este último caso eventuales microtraumatismos implicados en la patogénesis de la ORL
    • Utilización de productos líquidos directamente en las encías del animal o bien polvo o líquido disuelto en el agua de bebida, todos estos productos son a base de clorhexidina.
    • Presencia de moléculas particulares en el alimento o suministrados como complementos:
      1. Zn, con propiedad antimicrobiana y cicatrizante (el Zn mantiene la integridad de los epitelios)
      2. Vitamina C (ac. Ascórbico) ayuda a la producción de colágeno, proteína fundamental para la estructura de la encía; Vitamina A, como protector de los epitelios (función antioxidante)
      3. Quelantes del Calcio (polifosfatos), el fundamento de su actividad reside en no dejar calcio disponible en la saliva para la mineralización de la placa.
      4. Polifenoles (te’ verde) y aceites esenciales, antioxidantes y bactericidas, impiden la adhesión al epitelio dental de las bacterias y la formación de metabolitos ácidos que llegaran a la producción de placa, combatiendo así la halitosis.

    Bibliografía

    • Gorrel C.; Feline Oral Cavity Disease. WSAVA congress proceedings, 2004.
    • William CA, Aller MS. Gingivitis/stomatitis in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1992.
    • Baird Kristin, Lymphoplascytic gingivitis in a cat, Canine Vet Journal, 2005.
    • Nelson RW y Couto CG. Small Animal Internal Medicine, Third Edition, Mosby, 2003.
    • Gorrel C and Larsson. Feline Odontoclastic Resorptive Lesion: Unvealing the early lesion. Journal of small animal practice, 2002.
    • Southerden P y Gorrel C.; treatment of a case of refractory feline chronic gingivostomatitis with feline recombinant interferon omega.J Small Animal Practice, 2007.Focus edicion especial. Groupe Royal Canine, 2005.
    • Dethioux F et al.; prevención nutricional de los principales riesgos en le gato.
    • Hoskins JD. Pediatria Veterinaria. Tercera edicion. Intermedica, 2003
    • Marcato PS. Patología sistemática veterinaria. Edagricole, 2002.
    • Leibovitz K et al. Bartonella species antibodies and DNA in cerebral spinal fluid of cats with central nervous system disease. Journal of feline medicine and surgery, 2008.
    • Greene enfermedades infecciosas del perro y del gato. Tercera edición. Intermedica 2008.

     

     

    Autores.

    Monaldi, Alessandro

    Martínez Munera, Ana María

    Clnica veterinaria PetsWorld la Zenia (Alicante)