Se describe el caso clínico de un Perro de Agua Español que se presenta a consulta con sintomatología inespecífica de vómitos y diarrea. El diagnóstico definitivo llevado a cabo por confirmación laparoscópica revela una patología biliar-colecísticaposiblemente de origen primario, resuelta con una colecistoduodenostomía.

Se presenta en la consulta un Perro de Agua Español, de ocho años, macho, entero, sin antecedentes de patologías, vacunado y desparasitado.

Muestra una sintomatología de apatía, anorexia, vómitos de aparición aguda y de naturaleza bilioso-gástrica y diarrea de intestino delgado pastosa y maloliente. En la exploración general no se observó nada destacable. Se realizó una radiografía abdominal que demostraba un patrón compatible con una gastroenteritis de origen idiopático y se controló el problema con gastroproteccion, antiemesis y dieta. Con el tratamiento mejoró durante una semana después de la cual volvió a recaer.

Sintomatología y examen físico
El animal desarrolla vómitos agudos con origen gastroduodenal, postración y anorexia. El examen clínico permite el hallazgo de datos importantes: hipertermia (40 °C), mucosas ictéricas, ligera molestia abdominal craneal. Se denota adelgazamiento pero con buen estado de hidratación. El examen específico del aparato gastroentérico no revela grandes anomalías; a la palpación rectal las heces son de aspecto y conformación normal. Los dueños refieren una orina de color amarillo oscuro.

La sospecha mayor que refieren los hallazgos clínicos parece ser de pertinencia hepática, hay ictero y posible bilirrubinuria.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial prevé examen hemocromocitométrico y bioquímico, radiografía abdominal y, para concluir, laparotomía diagnóstica, que en este caso es resolutiva.

El hemograma revela una fuerte leucocitosis neutrofílica, con normalidad total de la línea celular roja; la bioquímica, un aumento importante de la transaminasa glutámico-pirúvica (GPT), fosfatasa alcalina (ALP) y bilirrubina, con amilasa, creatinina y urea normales (tabla 1).

La radiografía latero-lateral demuestra una pérdida de detalle en abdomen craneal en el área de proyección del hígado; el bazo se evidencia muy alargado en la parte ventral del abdomen y la distribución del gas es fisiológica en el intestino grueso. En el abdomen craneal los efectos masa pueden ser debidos a píloro, masa hepática, vesícula biliar y páncreas. En este caso no se identifica una dirección específica hacia donde la masa está empujando, y este hecho hace dudar sobre la naturaleza de la misma (figura 1).

La analítica de orina demuestra bilirrubinuria, con ausencia de sangre, hemoglobina y leucocitos.

Los hallazgos clínicos colaterales sugieren hepatopatía. En concreto, el signo de ictero con bilirrubinuria, hiperbilirrubinemia grave no acompañada de una hemólisis, ALP y GPT elevada indicarían un problema biliar. Profundizando en el estudio de ictero lo primero que hay que identificar es su localización, según ésta el ictero será prehepático, hepático o poshepático:

• Un ictero prehepático podría ser descartado porque no hay correspondencia de una eventual hemólisis. Diferenciar el hepático y poshepático podría ser más difícil según los datos que tenemos.
• Diferenciar la bilirrubina directa e indirecta no da indicaciones útiles sobre la localización porque según la fisiología de este metabolito de la hemoglobina, puede aumentar indistintamente en ambos.
• Deberíamos hacer diagnóstico diferencial entre una ictericia hepática y una poshepática, con lo que tenemos diferentes patologías, clasificables como primarias del sistema biliar o secundarias a patologías hepáticas crónicas.

En función de la localización las obstrucciones pueden ser intrahepáticas o extrahepáticas y, asimismo, totales o parciales.

Clínicamente, en nuestro caso, es evidente la ausencia de heces acólicas (blancas por la falta de digestión de las grasas) que justificaría la no existencia de obstrucción biliar total.

Durante la cirugía se remitió una muestra de bilis al laboratorio para un estudio microbiológico. El cultivo de bilis resulta interesante porque permite hacer un diagnóstico diferencial entre las enfermedades hepatobiliares como colangitis supurativa, absceso hepático, colecistitis y colelitiasis.

El 62% de los casos con cultivo positivo confirman una colecistitis (Karin A. Wagner). Una prueba colateral que también se puede realizar es una punción colecística transhepática ecoguiada para lograr una muestra de bilis.

Se estabiliza al animal durante un día con gastroprotección (ranitidina), antibioterapia (amoxicilina-clavulánico y enrofloxacino), analgesia visceral (flunixín meglumina), fluidoterapia (NaCl suplementado con K) y colagogo. Se repite radiografía y analítica sanguínea al día siguiente. La situación radiográfica no levanta nuevas hipótesis: la analítica sanguínea confirma leucocitosis neutrofílica en disminución, bilirrubinemia en crecimiento y valores enzimáticos hepáticos en aumento. La temperatura resulta normal y la coloracion ictérica se hace más evidente.

El animal entra en quirófano para una laparotomía exploratoria y posible resolución quirúrgica del problema, sospechando de su localización extrahepática. La decisión ha sido tomada después de haber descartado clínicamente una posible pancreatitis (por evolución, por signos clínicos y por valores analíticos).

Intervención quirúrgica
Realizamos un abordaje tradicional craneal al ombligo con la utilización de separador de Gelpi. Se visualiza la cavidad abdominal, que no demuestra presencia de líquido ascítico, y el parénquima hepático, que macroscópicamente no presenta anomalías en tamaño ni en color.

Lo que destaca es la vesícula biliar muy agrandada que sobresale y desvía el lóbulo medial derecho y cuadrado del hígado, con pared engrosada, blanquecina y sin típica forma piriforme; a la compresión noocurre el vaciamiento hacia el colédoco. El páncreas tiene aspecto y tamaño normal (figura 2).

Preparamos el campo para empezar con una colecistotomía con el fin de verificar el tipo de contenido; se rodea la vesícula con gasas estériles para limitar el posible derrame de la bilis en abdomen. Realizamos una punción con aguja que logra sólo un vaciamiento parcial de una bilis muy espesa y organizada. Colocamos dos puntos directores para facilitar la sujeción y visualizar internamente la colecisti, se vacía el contenido y se remite en parte para cultivo.

La bilis es muy espesa, de color rojo oscuro y con agregados compatibles con coágulos (figura 4).

Se decide realizar una colecistoduodenostomía (figura 6).

Aplicamos tracción delicada de la vesícula biliar haciendo disección roma para liberarla ligeramente del hígado, se elige una porción de duodeno cercana y se aplican en el duodeno dos puntos directores seromusculares.

Llevamos la vesícula en aposicion con el margen antimesentérico del duodeno elegido, colocamos una sutura de puntos discontinuos absorbibles entre la mucosa vesicular y la del duodeno (sutura precolocada); este tramo será la parte donde se construirá la anastomosis entre la colecisti y el duodeno (figura 3).

Prolongamos la incisión de la colecistotomía en la vesícula biliar e insertamos gasas estériles en su interior, se hace otra incisión igual en el duodeno previa colocación de clamps intestinales. Logramos así dos incisiones aproximadas por la línea de sutura precolocada, sujetas por los puntos directores (figura 5).

Se sutura la mucosa vesicular y la mucosa duodenal con material reabsorbible 2-0, empezando por los dos bordes más cercanos a la sutura precolocada de la zona que queremos anastomizar. Se retira la gasa de dentro de la vesícula biliar y luego suturamos las dos paredes más alejadas; logrando así una anastomosis entre duodeno y vesícula biliar que permite la excreción facilitada de bilis.

El posoperatorio consiste en antibioterapia con cefalexina y amoxicilina que se excretan de forma activa con la bilis. Administramos además vitamina K, dieta especial hepática, metionina y flunixín meglumine. También se realiza un chequeo de los niveles hepáticos diarios, incluidos los valores de bilirrubina.

El resultado del cultivo biliar dio negativo, es decir, no hay presencia de bacterias en bilis.

Discusión
Las patologías biliares primarias hay que tenerlas en consideración en las pesquisas diagnósticas de cualquier animal que entra en consulta con historial sintomatológico de vómito, diarrea, anorexia, apatía y adelgazamiento. A veces los hallazgos clínicos son muy indicativos del problema, entre ellos destaca el ictero definido como coloración amarilla de las mucosas explorables y de la esclera.

Cuando nos enfrentamos a un caso de ictero tenemos que tener presente el ciclo metabólico de la hemoglobina, que se inicia en las células de Kuppfer del hígado, donde son captados los glóbulos rojos viejos (vida media de 100 días) y de ellos se libera la hemoglobina, que sigue un proceso enzimático que la transforma en biliverdina antes y bilirrubina después; ésta atraviesa la membrana de los hepatocitos y entra en la circulación sanguínea. Su calidad hidrofóbica hace que se ligue a la albúmina constituyendo la bilirrubina indirecta, no filtrable en el riñón. Por la circulación venosa vuelve al hígado, se recapta y se conjuga con ácido glucurónico formando la bilirrubina directa o conjugada que sale por los canalículos biliares y se almacena en la colecisti. Si existe cualquier fallo en este recorrido de captación, conjugación y secreción, el animal puede presentar el denominado síndrome ictérico (hiperbilirrubinemia). Determinando su localización podemos diferenciar el ictero en prehépatico, hepático y poshepático.

No es de utilidad fraccionar la bilirrubina indirecta de la directa; la bilirrubina se considera un marcador insensible de enfermedad hepática: sube sólo en estado avanzado de hepatopatía y su detección clínica por medio de la visualización de ictero ocurre sólo cuando los valores son mayores de 2-3 mg/dl. Con respecto a la bilirrubina en la orina (bilirrubinuria), se detectaría sólo la directa ya que la indirecta al estar conjugada a la albúmina no pasa el filtro renal. En la enfermedad hepática, en general, lo primero que se produce es bilirrubinuria y sólo posteriormente hiperbilirrubinemia.

La presencia de bilis muy condensada podría ser indicio de colecistitis necrotizante que ocurre cuando las bacterias dañan la pared de la vesícula, provocando a veces la salida al peritoneo de bilis ligeramente infectada que producirá la evolución de una peritonitis más o menos localizada (coleperitonitis encapsulada o difusa) en función de su densidad.

La negatividad del cultivo biliar hace disminuir la sospecha de una colecistitis primaria porque, como comentábamos anteriormente, en un 62% de los casos el cultivo es positivo. La remisión de la sintomatología clínica y los resultados de laboratorio posteriores a la cirugía demuestran una efectividad total de la colecistoduodenostomía. Los valores de la bilirrubina en sangre se han ido normalizando en tres días, los valores de GPT, aunque todavía elevados, van disminuyendo. La leucocitosis en este caso no es explicable como de origen colecístico, pero posiblemente sea debida a una disbiosis intestinal secundaria, ya que el paciente ha dado una óptima respuesta a la terapia antibiótica.

Por la evolución del animal y los resultados del laboratorio, la patología que se confirmaría en este caso sería un mucocele biliar, patología poco conocida que conlleva una hiperproducción de moco por parte de células especializadas de la pared vesicular, y que en su estadio inicial presenta la formación de una bilis siempre más espesa hasta la formación de una verdadera masa gelatinosa. La etiología y la patogenia son inciertas, sin embargo se ha relacionado con colecistitis, colelitiasis e hiperplasia mucinosa de la mucosa de la vesícula biliar.

Conclusiones
Resumiendo, las patologías biliares primarias descritas por la literatura incluyen: mucocele de la colecisti, colelitiasis o coledocolitiasis, colecistitis, neoplasia, parasitosis de la colecisti, aplasia de la vesícula biliar, colangitis o mucocele biliar. Estas enfermedades muchas veces se confirman por cirugía o durante la necropsia. En el diagnóstico diferencial la radiografía resulta bastante inespecífica, siendo la ecografía el examen de elección. Esta última puede resultar de gran utilidad en casos de patología colecística para guiar una punción colecística transhepática. Es característica en caso de mucocele la imagen ultrasonográfica de patrón estrellado debido a la hiperecogenicidad de la bilis.

El examen de la bilis no se utiliza de rutina pero puede ser muy interesante; hay artículos que describen la relación entre la presencia de patógenos (Escherichia coli, Klebsiella, bacterioides) y enfermedad colecística.

Una cuestión fundamental durante la pesquisa diagnóstica es la interpretación hematobioquímica, focalizando la atención en la fosfatasa alcalina, bilirrubina, GPT y colesterol. Un atento examen físico del animal pondrá en evidencia aspectos patognomónicos de las patologías biliares como el ictero, la bilirrubinuria, las heces acólicas y síntomas muy inespecíficos como vómitos, apatía y anorexia.

Bibliografía

• Martínez R. G., García C. L., Sánchez C. K., CostatinoC. F; Mucocele en vesícula biliar de un perro: estudio clínico patológico.
• Karin A. Wagner; Bacterial culture result from liver. Journal of veterinary internal medicine 2007; 21: 417-424.
• Fossum Theresa; Cirugía en pequeños animales, segunda edición, Intermédica 2004.
• F.J. Van Sluijs; Atlas de cirugía de los pequeños animales. Masson Salvat.
• Birchard Sherding; Manual clínico de procedimientos de pequeños animales; Mc Graw Hill, 2002.
• Nelson y Couto; Small animal internal medicine, cuarta edicion; Mosby, 2004.
• Spillmann Thomas; Canine biliary tract disease: how to reveal and treat them. Published in IVIS with the permission of the WSAVA.

VETERINARIOS
Sánchez Lucas, Agustín,
Monaldi, Alessandro,
Cachón Cazorla, María,
Franco Guerrero, Gloria.

Universidades de Murcia y Bolonia
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